ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA DE COLOMBIA

ATEROSCLEROSIS

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En la formación de la aterosclerosis intervienen distintos tipos celulares: células del endotelio vascular, monocitos, macrófagos, linfocitos, plaquetas y células musculares lisas. Desde el punto de vista práctico, el proceso aterogénico puede dividirse en cuatro etapas bien diferenciadas:

1. Oxidación de las lipoproteínas plasmáticas en el ambiente subendotelial.

2. Activación de las células del endotelio vascular.

3. Acumulación de lípidos en la pared vascular.

4. Proliferación y migración hacia la íntima de las células musculares lisa.

La alteración de la función del endotelio vascular conduce a un incremento en la expresión de moléculas de adhesión de superficie, por ejemplo en las ICAM-1, presenta un aumento de la permeabilidad al colesterol y de la adherencia de los leucocitos (principalmente monocitos) al endotelio. La lesión endotelial aumenta la producción de especies reactivas de oxigeno como O2-, H2O2, OH- y ONOO-, que a su vez oxidan las LDL en la íntima de la arteria. En respuesta a esta lesión, los monocitos provenientes del torrente sanguíneo se introducen en la túnica íntima y se diferencian en macrófagos. Los macrófagos fagocitan las LDL oxidadas, estas se transforman lentamente en células espumosas con aspecto en espumadera característico del citoplasma cargado de vesículas de contenido lipídico. Las células espumosas y linfocitos T infiltrados forman la lesión aterosclerótica inicial o estría lipídica. En esta lesión temprana, las células de musculo liso de la túnica media proliferan y migran hacia la estría lipídica en respuesta al factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) producido por las células endoteliales.

Posterior a estas etapas, la lesión se somete a remodelado adicional y se convierte en placa fibrolipídica conforme las células musculares lisas migran desde la túnica media y sintetizan colágeno para formar una capsula protectora de tejido conjuntivo que encierra el núcleo de lípidos crecientes. Una gruesa capa de tejido conjuntivo fibroso en el que están dispersas células del musculo liso, macrófagos, células espumosas, linfocitos T, cristales de colesterol y detritos celulares, así mismo recibe el nombre de placa ateromatosa . La progresión de la placa se caracteriza por la acumulación de lípidos y el aumento de la actividad enzimática que degrada la matriz con la acumulación de tejido necrótico. La pérdida gradual de las células del músculo liso por apoptosis y perdida de la integridad del endotelio conduce a la ruptura de placa con una posterior unión y coagulación de plaquetas (trombosis).

En las lesiones avanzadas la estasis sanguínea y la coagulación pueden conducir a la oclusión del vaso. Otros cambios que se observan en las lesiones avanzadas incluyen el adelgazamiento de la túnica media, la calcificación de los lípidos extracelulares y la acumulación de cristales de colesterol visibles en cortes histológicos en espacios abiertos, en forma de aguja llamados hendiduras de colesterol. La progresión de las lesiones se puede encontrar en algunas personas ya en sus 20 años, y en la mayoría de las personas hacia los 50 años o 60 años.

(Revision estudiantes Unicauca)

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